Doença autoimune
| Doenças autoimunes | |
|---|---|
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| Especialidade | Reumatologia, imunologia, gastroenterologia, outras |
| Sintomas | Dependem da condição. Os mais comuns são febre, tonturas e fadiga[1] |
| Início habitual | Idade adulta[1] |
| Tipos | Alopecia areata, doença celíaca, diabetes mellitus tipo 1, doença de Graves, doença inflamatória intestinal, esclerose múltipla, psoríase, artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistémico, outros[1] |
| Medicação | Anti-inflamatórios não esteroides, imunossupressores, imunoglobulina intravenosa[1][2] |
| Frequência | 24 milhões / 7% (EUA)[1][3] |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | D84.9, M35.9 |
| CID-9 | 279.4 |
| CID-11 | 1008515027 |
| OMIM | 109100 |
| DiseasesDB | 28805 |
| MedlinePlus | 000816 |
| MeSH | D001327 |
 Leia o aviso médico
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Uma doença autoimune é qualquer condição que tenha origem numa reação imunitária anormal em que o corpo ataca uma parte normal do seu próprio organismo (autoimunidade).[1] Existem pelo menos 80 tipos de doenças autoimunes.[1] Praticamente qualquer parte do corpo pode ser afetada.[3] Embora os sintomas dependam da condição, existem sintomas comuns à maioria das doenças autoimunes, como febre pouco elevada e fadiga.[1] Em muitos casos os sintomas aparecem e desaparecem ciclicamente.[1]
As causas são geralmente de origem desconhecida.[3] Algumas doenças autoimunes, como o lúpus, são familiares, enquanto outras podem ser desencadeadas por infeções ou outros fatores ambientais.[1] Entre as doenças mais comuns de origem autoimune estão a alopecia areata, doença celíaca, diabetes mellitus tipo 1, doença de Graves, doença inflamatória intestinal, esclerose múltipla, psoríase, artrite reumatoide ou lúpus eritematoso sistémico,[1][4] e hepatite autoimune. Em muitos casos é difícil determinar o diagnóstico.[1]
O tratamento depende do tipo e da gravidade da doença.[1] Em muitas doenças é comum a administração de anti-inflamatórios não esteroides e imunossupressores.[1] Em alguns casos também é administrada imunoglobulina por via intravenosa.[2] Embora os tratamentos melhorem os sintomas, geralmente não existe cura para as doenças autoimunes.[1]
Cerca de 7% da população dos Estados Unidos (24 milhões de pessoas) são afetadas por uma doença autoimune.[1][3] As doenças são mais comuns entre mulheres do que entre homens.[1] Geralmente têm início em idade adulta.[1] As primeiras doenças autoimunes foram descritas no início do século XX.[5]
Pesquisa
Em ambas as doenças autoimunes e inflamatórias, a condição surge através de reações aberrantes do sistema imunológico adaptativo ou inato humano. Na autoimunidade, o sistema imunológico do paciente é ativado contra as próprias proteínas do corpo. Nas doenças inflamatórias crônicas, os neutrófilos e outros leucócitos são recrutados constitutivamente por citocinas e quimiocinas, levando ao dano tecidual. A mitigação da inflamação pela ativação de genes anti-inflamatórios e a supressão de genes inflamatórios em células imunes é uma abordagem terapêutica promissora.[6][7][8] Há muitas evidências de que, uma vez que a produção de autoanticorpos tenha sido inicializada, os autoanticorpos têm a capacidade de manter sua própria produção.[9]
Uma dose diária de bicarbonato de sódio pode ajudar a reduzir a inflamação destrutiva de doenças autoimunes, como a artrite reumatóide. Evidências científicas de como o antiácido barato e vendido sem receita pode estimular o baço a promover um ambiente antiinflamatório que pode ser terapêutico diante de uma doença inflamatória.[10] O transplante de células-tronco também está sendo estudado e tem mostrado resultados promissores em alguns casos.[11]
Ver também
Referências
- ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r «Autoimmune diseases fact sheet». OWH. 16 de julho de 2012. Consultado em 5 de outubro de 2016. Cópia arquivada em 5 de outubro de 2016
- ↑ a b Katz, U; Shoenfeld, Y; Zandman-Goddard, G (2011). «Update on intravenous immunoglobulins (IVIg) mechanisms of action and off- label use in autoimmune diseases.». Current pharmaceutical design. 17 (29): 3166–75. PMID 21864262. doi:10.2174/138161211798157540
- ↑ a b c d Borgelt, Laura Marie (2010). Women's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach (em inglês). [S.l.]: ASHP. p. 579. ISBN 9781585281947. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017
- ↑ Reinhard Hohlfeld, Klaus Dornmair, Edgar Mein, Hartmut Weker, The search for the target antigens of multiple sclerosis, part 1: autoreactive CD4+ T lymphocytes as pathogenic effectors and therapeutic targets. The Lancet, Neurology, Volume 15, Issue 2, February 2016, Pages 198-209, https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00334-8
- ↑ Paniker, Ananthanarayan And (169). Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology (em inglês). 2005: Orient Blackswan. ISBN 9788125028086. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017
- ↑ Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, Goh YP, Eagle AR, Dunn SE, et al. (novembro de 2009). «PPAR-delta senses and orchestrates clearance of apoptotic cells to promote tolerance». Nat Med. 15 (11): 1266–72. PMC 2783696
. PMID 19838202. doi:10.1038/nm.2048
- ↑ Roszer T, Menéndez-Gutiérrez MP, Lefterova MI, Alameda D, Núñez V, Lazar MA, Fischer T, Ricote M (janeiro de 2011). «Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma or retinoid X receptor alpha deficiency». J Immunol. 186 (1): 621–31. PMC 4038038. PMID 21135166. doi:10.4049/jimmunol.1002230
- ↑ Singh RP, Waldron RT, Hahn BH (2012). «Genes, tolerance and systemic autoimmunity». Autoimmunity Reviews. 11 (9): 664–9. PMC 3306516. PMID 22155015. doi:10.1016/j.autrev.2011.11.017
- ↑ Böhm I (2003). «Disruption of the cytoskeleton after apoptosis induction by autoantibodies». Autoimmunity. 36 (3): 183–9. PMID 12911286. doi:10.1080/0891693031000105617
- ↑ Oral NaHCO3 Activates a Splenic Anti-Inflammatory Pathway: Evidence That Cholinergic Signals Are Transmitted via Mesothelial Cells. por Sarah C. Ray, Babak Baban, Matthew A. Tucker, Alec J. Seaton, Kyu Chul Chang, Elinor C. Mannon, Jingping Sun, Bansari Patel, Katie Wilson, Jacqueline B. Musall, Hiram Ocasio, Debra Irsik, Jessica A. Filosa, Jennifer C. Sullivan, Brendan Marshall, Ryan A. Harris, Paul M. O’Connor. Publicado no " The Journal of Immunology", ji1701605 DOI: 10.4049/jimmunol.1701605 (2018)
- ↑ Swart, JF; Delemarre, EM; van Wijk, F; Boelens, JJ; Kuball, J; van Laar, JM; Wulffraat, NM (abril de 2017). «Haematopoietic stem cell transplantation for autoimmune diseases.». Nature Reviews. Rheumatology. 13 (4): 244–256. PMID 28228650. doi:10.1038/nrrheum.2017.7
